Nemoci související s obstrukční spánkovou apnoí (OSA)

Nemoci související s obstrukční spánkovou apnoí (OSA)

Jde o přehledný článek o obstrukční spánkové apnoe (OSA) a patofyziologických mechanismech nemocí souvisejících s OSA. Hlavní závěry tohoto článku:

• Na základě mnoha studií se předpokládá blízký patofyziologický vztah mezi OSA, obezitou (abdominálního typu)  a MS, které společně vedou k vysoké kardiovaskulární  nemocnosti a úmrtnosti na podkladě aterosklerózy.
• OSA zvyšuje riziko vzniku arteriální hypertenze, plicní vaskulární nemoci, ischemické choroba srdce a cerebrovaskulární ch nemocí, městnavého srdečního selhání a arytmií. Rizikové faktory pro OSA jsou často známými rizikovými faktory pro kardiovaskulární onemocnění.
• Pokud je OSA neléčena, je v pozitivní asociaci se zvýšenou kardiovaskulární mortalitou u mužů i žen. Pokud se OSA léčí trvalým přetlakem v dýchacích cestách ve spánku (CPAP = Continuous Positive Airway Pressure), významně se kardiovaskulární mortalita sníží.
• Longitudinální a intervenční studie zjistily příčinu vzájemného vztahu OSA s mnoha komorbiditami.

Komentář prof. MUDr. Hana Rosolová, DrSc.

Syndrom spánkové apnoe je relativně častým onemocněním v rozvinutých zemích, stejně tak jako metabolický syndrom (MS). Incidence  syndromu spánkové apnoe v obecné dospělé populaci se pohybuje mezi 5-8 %. Nejčastěji jsou postiženi muži mezi 40. až 60. rokem věku. Jedná se o nejčastější příčinu zvýšené denní spavosti. Hlavním patofyziologickým podkladem této choroby je kolaps faryngu v průběhu spánku, kdy dochází k obstrukci a spánková apnoe se proto nazývá „obstrukční„ (OSA).  Svaly faryngu udržující otevřené horní dýchací cesty mají při spánku fyziologicky nižší tonus. Pokud není aktivita svalů udržujících průchodné dýchací cesty správně koordinována s aktivitou bránice, může vzniknout negativní inspirační tlak, a tak dojde k uzávěru dýchacích cest následovanému asfyxií. Poté se rychle rozvíjí hypoxie a hyperkapnie, zvyšuje se nitrohrudní tlak, aktivuje se sympatická nervová aktivita aj.  Reflexně je pak obnoven tonus svalů faryngu a normální průchodnost dýchacích cest. Farynx ale opět kolabuje a celý děj se znova opakuje, třeba i stokrát za noc. Tím je porušena základní architektura spánku. Všechny zmíněné biologické změny vedou k vyššímu oxidativnímu stresu, systémovému zánětu a metabolické dysregulaci, hyperkoagulaci a neurohumorálním změnám.

Pro stanovení diagnózy OSA je třeba znát frekvenci apnoí nebo hypopnoí za hodinu a jejich délku. Hodnotíme apnoe nebo hypopnoe trvající déle než 10 sekund; za patologickou je pokládána frekvence již 5-15 za hodinu. Diagnostika OSA je prováděna ve specializovaných centrech ve spánkových laboratořích za celonočního monitorování. Syndrom OSA je tedy souborem příznaků a chorobných stavů, které vznikají na základě opakovaných apnoických pauz a/nebo hypopnoí během spánku. V průběhu noci nemocný často intermitentně a explozivně chrápe a probouzí se. Ráno je nemocný ospalý, podrážděný, unavený a nepozorný. To vede k potřebě spánku v denních hodinách a epizody nekontrolovatelného mikrospánku nejsou výjimkou. Může dojít i k rozvoji arytmií, arteriální hypertenze, duševních poruch, zejména deprese a také k poruchám paměti.

Léčba OSA se ubírá několika možnými směry. Vždy je nutné provést spánkovou monitoraci a ORL vyšetření. Poté se rozhodujeme, zda nemocného podrobíme stomatologickému nebo ORL zákroku (např. tonzilektomii zvětšených mandlí, plastiku měkkého patra a uvuly, operace nosní přepážky), nebo zda bude léčen metodou trvalého přetlaku v dýchacích cestách ve spánku CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Pro tuto léčbu je nutný přístroj, který má nemocný ve spánku nasazen na obličeji, a který mu dodává prostřednictvím nosní masky vzduch do dýchacích cest pod vyšším tlakem. Dýchací cesty pak zůstanou otevřené jednak mechanicky, ale i prostřednictvím podráždění mechanoreceptorů. Tato léčba je indikována u nemocných s těžší formou OSA. V každém případě je nutná dispenzarizace nemocného s OSA.

Fenotyp nemocného s OSA je dost typický. Nemocný je většinou obézní, přičemž dominuje obezita mužského typu stejně jako u MS. Nemocní mají často krátký krk a pickwickoidní habitus. Bylo prokázáno, že nemocní s OSA trpí častěji arteriální hypertenzí, plicní hypertenzí, ICHS, cévními mozkovými příhodami, obezitou, DM2, hypofunkcí štítnice a akromegalií. Ve většině těchto případů také dochází ke zhoršení inzulínové rezistence a ke zvýšení kardiovaskulárního rizika. Řada studií ukázala, že OSA se uplatňuje v patogenezi porušeného metabolismu glukózy. Aktivace autonomního nervového systému může zhoršovat inzulínovou rezistenci, neboť tyto dva mechanismy jsou vzájemně propojené, i když není dosud známo, který z mechanismů je prvotní a který následuje. Vzhledem k vzájemnému propojení všech těchto jevů a stavů je relativně těžké vyzkoumat a určit, zda je i OSA jako takový nezávislým rizikovým faktorem KV onemocnění. Existují výsledky studií, že při léčbě CPAP  u nemocných s OSA došlo ke zlepšení funkce levé komory srdeční, ke zlepšení zánětlivých parametrů a především ke snížení kardiovaskulární úmrtnosti.

Pro praxi z tohoto zjištění vyplývá, že bychom měli u nemocných se znaky MS pomýšlet na diagnózu OSA, pokud jsou u nich přítomny typické obtíže, jako je denní spavost, únava, podráždění, nepozornost nebo duševní obtíže. Pokud z druhé strany vyšetřujeme nemocného právě pro tyto obtíže, je nutné provést kompletní fyzikální vyšetření a nezbytná laboratorní stanovení, zejména lipidogram, a intervenci životního stylu, abychom určili a následně mohli snížit celkové kardiovaskulární riziko nemocného.